Le Diabète
1. Introduction :
2. Les différents types de diabète et ses complications :
3. Occasions et moyens de dépistage, sujets à risques :
4. Métabolisme des sucres et du glucose :
5. Le glucose dans l'organisme :
6. Traitement des différents types de diabète :
7. Complications et maladies associées au diabète :
8. Où en est la recherche ?
9. Divers :
10. Conclusion.
11. Lexique.
12. Bibliographie.
Origines
Le mot diabète vient du grec d i a b a i u e i u , et qui signifie " passer à travers ". On utilise souvent ce terme pour désigner le diabète sucré. Mais il existe plusieurs types de diabètes dans lesquels, selon l’étymologie* et à l’exemple du diabète sucré, le rein laisse passer des substances diverses ou simplement de l’eau (cas du diabète insipide*). Tout au cours de ce travail personnel, vous découvrirez le diabète sucré.
Lorsque le glucose (sucre principal du sang) est à un niveau de concentration élevé, le rein le laisse aller dans l’urine. C’est donc dans ce cas qu’on parle du diabète sucré.
Courte et simple définition des diabètes (selon l’OMS, l’Organisation Mondiale de la Santé)
Les diabètes sont des états d’hyperglycémie (augmentation de taux de sucre dans le sang) chronique*, relevants de facteurs génétiques* et exogènes* agissant souvent en même temps.
Je trouve que cette définition insiste un peu sur le fait que, généralement, un sujet hérite d’une prédisposition* au diabète et que cette maladie ne s’exprimera que si d’autres facteurs extérieurs comme un excès de certains aliments ou une maladie virale*, viennent augmenter la tendance génétique.
Les limites biologiques
Toute personne qui contient, à jeun, un taux de sucre dans le sang, appelé glycémie, égal ou supérieur à 1.4g/litre est diabétique après 2 prélèvements effectués à 15 jours d’intervalle. Est aussi diabétique tout sujet qui présente une glycémie supérieure à 1.4g/litre, 2 heures après avoir absorbé 75g de sucre.
b) Maladies de civilisation :
Les chiffres
Il y aurait 110 millions de diabétiques dans le monde, et ce nombre devrait doubler d’ici l’an 2010.
Officiellement, le diabète atteint 2% de la population dans les pays industrialisés. Mais, en fait, le chiffre réel est certainement proche de 4%. En France, cela représente donc 1.5 à 2 millions de personnes et ce chiffre croît chaque année de 7% ! Aux USA, le nombre de diabétiques est de 6% pour les Blancs et de 9% pour les Noirs.
Les nourrissons sont exceptionnellement atteints du diabète, tandis que le taux pour les enfants de 1 à 15 ans est quand même de 1%. Le diabète chez ces enfants se présente sous la forme d’un D.I.D. (diabète insulinodépendant). 7% la population au-dessus de 65 ans est atteinte d’un D.N.I.D. (diabète non insulinodépendant). Plus le niveau de vie est élevé, plus cette maladie est fréquente. Il est certain que le D.N.I.D., le diabète sucré le plus fréquent, est lié à des habitudes alimentaires et à une diminution de l’activité physique. En outre, on observe que les populations rurales actives ont 2 fois moins de diabètes que les populations urbaines sédentaires.
L’enjeu de la santé publique (en France)
Les 2 millions de diabétiques (dont ¼ d’entre eux ignorent leur maladie) peuvent présenter un risque élevé de complications : 60% meurent après 65 ans d’un mauvais fonctionnement des vaisseaux sanguins. Le diabète est responsable chaque année de 50% des amputations, de 20% d’insuffisances rénales et de 15% de pertes de la vue.
c) Justification du choix du sujet :
J’ai porté mon choix sur ce sujet parce que le diabète est une maladie grave si elle n’est pas soignée. Ma grand-mère est atteinte d’un D.I.D. (vous découvrirez plus loin sa signification), donc j’avais envie de connaître plus profondément la maladie car parfois il lui arrivait de se sentir mal, et je ne savais pas ce qu’elle avait. Je précise comme ci-dessus que je ne parlerai que du diabète sucré dans ce travail personnel.Voilà pourquoi ce sujet m’intéresse.
2. Les différents types de diabètes et ses complications.
Le diabète non insulinodépendant (D.N.I.D.)
Le D.N.I.D. est une maladie d’évolution lente, progressive, insidieuse et à forte participation héréditaire qui ne se manifeste souvent qu’à partir du milieu de la vie (45 à 55 ans). Son traitement ne requiert généralement pas l’utilisation de l’insuline, ce qui explique son nom.
Le diabète insulinodépendant (D.I.D.)
Le D.I.D. est une maladie d’apparition souvent brutale, d’évolution grave si elle n’est pas traitée, et qui requiert toujours l’utilisation de l’insuline, d’où son appellation. L’hérédité est moins souvent en cause que dans le D.N.I.D. Le D.I.D. se manifeste communément chez des sujets jeunes ou des enfants.
Tous les diabètes ont en commun des risques de complications vasculaires et métaboliques qui atteignent de nombreux organes et vont toujours en s’aggravant si le diabète n’est pas traité. Certaines de ces complications peuvent être à l’origine du diagnostic* d’un diabète qui a évolué jusque-là silencieusement.
R.A.G. est un sigle qui signifie " répartition androïde des graisses ". Cette observation est due au Pr Jean Vague qui, dès 1947, différencie deux types d’obésité : l’une, appelée " androïde ", où la masse graisseuse se situe de façon majoritaire sur la partie supérieure du corps et au niveau des viscères*, et l’autre, " gynoïde ", où la masse graisseuse se situe de façon majoritaire sur la partie basse du corps, notamment la région du petit bassin et des fesses. La R.A.G. est très fréquente chez les hommes et est relativement rare chez les femmes. Elle se mesure très simplement par le rapport tour de taille/tour de hanche.
En 1990, un Australien, le Pr P. Zimmet, associe à cette prédisposition l’existence d’une insulinorésistence et baptise l’ensemble " syndrome X ". La recherche de la R.A.G. et du syndrome X permet de dépister des sujets à haut risque de diabète et de complications cardio-vasculaires avant que ces maladie ne se soient installées.
3. Occasions et moyens de dépistage, sujets à risques
Occasions et moyens de dépisatge
Il y a vraisemblablement un grand nombre de diabétiques qui ignorent l’être. La plupart ce ceux-ci sont des D.N.I.D. C’est dire l’aspect sournois de cette maladie et donc, les difficultés contrées pour en assurer le dépistage. Généralement, la maladie est diagnostiquée à l’occasion d’un contrôle systématique de routine de la glycosurie* et de la glycémie*. Parfois, les sujets sont amenés à consulter s’ils ont : des troubles évoquants une hypertension*, une baisse de l’acuité visuelle, un trouble de la sensibilité et (ou) une fatigue persistante.
Sujets à risques
Situation d’hérédité connue
Le D.N.I.D. est héréditaire. Toute personne ayant dans ses ascendants (parents, grands-parents et collatéraux directs) un ou des diabétiques doit redoubler de vigilence à partit de 30 ans. Lorsqu’un des deux parents a un D.N.I.D., le risque pour la descendance est de 30% et, losque les deux parents dont atteints, le risque est de 50%.
Dans les années qui viennent, il sera possible d’informer les sujets à risques pour qu’ils pratiquent une hygiène de vie protectrice.
Le D.N.I.D. était appelé autrefois " diabète gras ", ce qui implique qu’il était presque toujours lié à un surpoids. Mais tous les obèses ne sont pas forcément diabétiques, même après des dizaines d’années d’évolution. Il y a donc chez le diabétique, outre ce penchant héréditaire à mieux assimiler* la nourriture, à " profiter de tout ", une autre anomalie génétique. Il s’agit d’une médiocre capacité du pancréas à faire face à un grand besoin d’insuline lorsque, le sucre est en grande quantité dans le sang après qu’il y ait eu un apport excessif de nourriture.
Cas particulier du diabète Mody
Le terme américain Mody (Maturity-Onset Diabetes of the Youg) signifie : " diabète de la maturité survenant chez le jeune. En effet, il s’agit d’un diabète diagnostiqué avant 25 ans. Il n’y a qu’un seul symptôme : une glycémie à 1,30 g/l. Ce diabète est héréditaire. Récemment, plusieurs gènes impliqués ont été découverts, plus particulièrement celui d’une enzyme appelée glucokinase, qui règle la sécrétion d’insuline en réponse à l’arrivée du glucose dans le sang.
b) Le D.I.D. :
Occasions et moyens de dépistage
Le D.I.D. est le plus fréquent des diabètes de l’enfant, de l’adolescent et de l’adulte jeune, entre 8 et 16 ans. Il peut cependant apparaître à tous les âges.
La maladie apparaît généralement brutalement par des symptômes qui surviennent et s’aggravent du jour au lendemain : l’enfant ou l’adolescent a très soif, se lève plusieurs fois la nuit pour uriner et maigrit de façon inquiétante, d’où son nom de " diabète maigre ". Il se peut que l’appetit soit augmenté et que le sujet maigrisse malgré une alimentation importante. Parfois, ces symptômes apparaissent et s’intensifient progressivement pendant des mois.
Sujets à risques
Situation d’hérédité connue
La situation semble, dans l’état actuel des connaissances, différente de celle du D.N.I.D. Bien que plusieurs facteurs héréditaires aient pu être mis en évidence chez les sujets atteints de D.I.D., leur fréquence et leur importance sont moins grandes que dans les cas du D.N.I.D. Chez les vrais jumeaux (jumeaux monozygotes, c’est-à-dire issus d’un même oeuf), lorsque l’un est atteint d’un D.I.D., le deuxième l’est également ; cela prouve la participation génétique dans ce diabète. On sait depuis plus de 10 ans, grâce à l’étude des groupes tissulaires H.L.A., qui sont une sorte de carte d’identité biologique des individus, et par la localisation des gènes correspondants, repérer des groupes de personnes à risque pour le D.I.D.
Chez les sujets atteints de D.I.D., il existe deux facteurs qui s’associent pour léser le pancréas : d’un côté une grande sensiblité à des agresseurs extérieurs comme certains virus (virus des oreillons, de la rubéole, Coxsackie B4), certains produits toxiques et certaines émotions ou des stress particulièrement violents, de l’autre côté une capacité d’auto-agressivité individuelle (appelé auto-immune) pour terminer le travail de l’agresseur en continuant à détruire son propre pancréas par l’utilisation des défenses immunitaires.
Autres situations
Un D.I.D. peut apparaître au décours* d’un D.N.I.D., surtout mal soigné. Dans ce cas, le pancréas finit par s’épuiser au point de ne plus être capable de fabriquer l’insuline indispensable à la vie cellulaire.
Prévention - D.I.D. junvénile
Cette prévention repose essentiellement sur le dépistage de la réaction d’agressivité auto-immune contre le pancréas. On sait que dans 95% des D.I.D. juvéniles débutant, on peut détecter des anticorps dirigés contre les constituants des îlots de Langerhans et contre l’insuline.
Les anticorps sont des grosses molécule de protéines habituellement fabriqués pour se défendre contre l’agression de microbes ou de corps étrangers qui pénétrent dans l’organisme. Dans le cas du D.I.D., le système immunitaire se trompe de cible et fabrique des anticorps contre certains constituants des son propre organisme.
Ces anticorps sont parfois détectables 7 ans avant le début clinique* de la maladie. Leur présence multiplie le risque de survenue du D.I.D. par 60 dans les années qui suivent leur mise en évidence. Mais ce risque doit être modulé, notamment en fontion de l’âge au moment du dépistage. Ainsi, la présence d’anticorps avant 10 ans expose à une risque d’apparition du D.I.D. de 80% au bout de 5 ans. Après 10 ans, le risque n’est plus que de 20%.
Pour ces raisons, il est vivement conseillé de commencer le dépistage de ce diabète à l’âge de 2 ans pour les enfants qui ont une hérédité diabétique connue et de la renouveler annuellement jusqu’à l’âge de 10 ans, puis tous les 2 ou 3 ans jusqu’à l’âge de 20 ans.
Passage de D.N.I.D au D.I.D.
Le passage à l’insulinodépendance ne se fait que lorsque le pancréas a épuisé ses possibilités de sécrétion d’insuline. La prévention passe donc, avant tout, par l’observation stricte des règles de traitement du D.N.I.D. pour économiser, le plus longtemps possible, les capacités productrices des cellules b des îlots de Langerhans.
Un pourcentage important des travaux concernant l’étude des mécanisme d’apparition des D.N.I.D. portent maintenant sur la question de la résistance à l’insuline. Cette anomalie se retrouve chez de nombreux sujets qui n’ont aucun signe de diabète, ni aucun signe d’intolérance au glucose. Leur glycémie se maintient dans les limites de la normale au prix d’une augmentation de l’insuline dans le sang.
Ces observations suggèrent également que le diabète soit plutôt constitué d’un ensemble de troubles s’entremêlant dont les symptômes cliniques peuvent varier d’un sujet à l’autre en fonction de facteurs héréditaires et comportementaux.
Occasions et moyens de dépistage
L’observation d’une répartition androïde des graisses (R.A.G.) doit dès maintenant faire systématiquement rechercher l’insulinorésistance. Son diagnostic clinique est très simple car il est basé sur la mesure du rapport tour de taille/tour de hanche (R.T.H., voir chapitre 10) Divers) et sur le calcul de l’index de masse corporelle (I.M.C., voir chapitre 10) Divers).
Généralement, toute personne en surpoids après 40 ans doit être examinée selon la même manière que ci-dessus.
Les preuves biologiques de l’excès d’insuline dans le sang et de la résistance des cellules à cette hormone ne peuvent malheureusement pas être rapporchés aux dosages de pratique courante en laboratoire de ville.
En milieu hospitalier, plusieus techniques sont au point, qui nécessitent cependant un matériel de qualité et des opérateurs entraînés. Elles sont réservées à la recherche.
Sujets à risques
Situation d’hérédité connue
La recherche systématique des sujets diabétiques dans une famille, chez les ascendants et les collatéraux, permet de déterminer des familles à risques. A l’intérieur de ces familles, les sujets obèses doivent être l’objet d’une attention particulière.
Prévention
Dans ces familles, la prévention est faite de surveillance du poids et de conseils d’activité physique selon les mêmes critères que pour le traitement du D.N.I.D. déclaré.
4. Métabolisme des sucres et du glucose
Tous les aliments que nous mangeons sont des mélanges, en proportions variables, de trois nutriments : les protéines, les graisses et les sucres.
Les protéines sont constituées de très longs enchaînements d’acides aminés*. La plupart jouent un rôle de structure en étant des molécules constructives des muscles et les autres ont des fonctions métaboliques, comme enzymes qui assurent la totalité des réactions biochimiques des organismes vivants, comme hormones qui assurent une partie des communications intercellulaires, et comme anticorps qui participent aux défenses immunitaires.
Les graisses, ou encore appelées lipides, sont des molécules plus ou moins complexes. Elles jouent un rôle essentiel dans la constitution des membranes cellulaires et dans la fabrication d’hormones indispensables à la communication intercellulaire. Elles sont aussi stockées dans les cellules graisseuses (ou encore appelés cellules adipeuses) pour servir de réservoir d’énergie en cas de manque de nourriture.
Les sucres, ou encore appelés hydrates de carbone, se présentent sous la forme de molécules simples ou d’enchaînements de molécules simples. Ils jouent d’abord un rôle énergétique dans les cellules. Mais ils assurent aussi, en collaboration avec les protéines, un rôle dans les messages intercellulaires.
Pour comprendre les mécanismes impliqués dans les diabètes et leur traitement, il est important de connaître la répartition des sucres dans l’alimentation.
b) Les sucres :
Sucres simples
Il s’agit essentiellement :
Le sucre blanc, venant de la canne à sucre ou de la betterave, est constitué de saccharose ; le miel et les fruits contiennent surtout du fructose.
Sucres complexes
Les féculents, le pain, le riz, pâtes, les pommes de terre sont essentiellement constitués d’amidon, longue molécule faite d’un enchaînement répétitif de molécules du plus simple des sucres : le glucose.
c) Digestion et assimilation :
Les sucres des aliments ingérés sont absorbés dans l’intestin grêle selon des critères variables de sa taille, sa composition moléculaire, sa préparation culinaire et les autres nutriments qui l’accompagnent éventuellement.
Pendant de très nombreuses années, on a considéré que les sucres simples étaient absorbés rapidement du fait de leur petite taille. On les a donc appelés " sucres rapides ". A l’opposé, les sucres complexes, de taille très importante, devaient être absorbés lentement. On les a donc appelés " sucres lents ".
Cette manière de voir est désormais complètement remise en question, surtout si on considère les sucres non plus pris à l’état pur, mais au contraire inclus dans les aliments et au cours d’un repas. Il a donc fallu établir un index, dénommé " index glucidique ", plus conforme à la réalité de la digestion et de l’absorption des sucres.
L’index glucidique
Cet index prétend comparer le retentissement de la prise de chaque aliment sur l’évolution de la glycémie. Il est exprimé en pourcentage par rapport à une quantité équivalente de glucose à laquelle on attribue le chiffre 100.
Ainsi, une quantité de pain blanc qui apporte une quantité X de glucose (sous forme d’amidon) est comparée à la même quantité X de glucose pur. Le chiffre obtenu est 69%. Cela signifie que l’amidon contenu dans le pain entraîne une réponse glycémique qui représente 69% de celle observée avec la quantité équivalente de glucose pur.
Pour les sucres simples, l’index du saccharose (sucre de table) est de 50, celui du fructose 30, celui du sorbitol* 20. Pour les aliments, qui sont toujours des mélanges complexes, les chiffres moyens sont les suivants :
Ces chiffres sont très utiles pour équilibrer le repas du diabétique, mais il faut les considérer de façon approximative car leur valeur peut subir quelques variations d’une étude à l’autre. Ils ne permettent pas non plus de prévoir le profil glycémique d’un repas complexe.
Les sucres rapides
D’après cet index, on peut classer dans le groupe des sucres rapides : les pommes de terre, les carottes, les bananes et le pain.
Les sucres lents
Dans le groupe des sucres lents, on trouve tous les légumes secs, puis les fruits et les pâtes alimentaires. Le riz est dans une situation intermédiaire.
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